Leptin - Hormon mršavljenja

Naziv leptin potiče od grčke reči i znači mršav. Otkriven je 1994 od strane Friedmanove grupe i pokazano je da ga luče ćelije masnog tkiva koje stimuliše unos hrane.

Leptin

Regulisanje telesne težine zavisi od dvostrukog uticaja: signala koji dolaze od gena i signala iz spoljne sredine vezanih za unos hrane i njenu potrošnju. Ispitivanja rađena na miševima pokazala su da kod njih postoji mutacija gena koja uslovljava prekomereno nagomilavanje masnog tkiva. Identifikacija ovog gena na 4. hromozomu je otvorila novo polje izučavanja genetskih uticaja nastanka gojaznosti kod ljudi. Nazivajući ga genom gojaznosti, naučnici su otkrili da on uslovljava stvaranje hormona leptina. Ovaj hormon reguliše telesnu težinu tako što određujeveličinu masnog tkiva u organizmu. Leptin se stvara u masnom tkivu iz koga se oslobađa i dospeva u krvotok. Prilikom gubitka telesne težine dolazi do pada leptina a skoka njemu suprotnog hormona ghrelina i obrnuto. Nivo leptina je veći kod žena usled prisustva veće količine masnog tkiva.

Način na koji leptin smanjuje unos hrane još uvek nije dovoljno poznat, ali se zna da deluje preko hipotalamusa i to ne direktnom komunikacijom već preko nekih drugih hormona. Kao i ostali hormoni, leptin ostvaruje svoje dejstvo na ćeliju preko specifičnih receptora. Promenjeni receptori ili njihova slaba osetljivost mogu da objasne pojavu da uprkos visokim koncentracijama leptina u krvi dolazi do povećanja težine. Receptor za leptin koji se nalazi u hipotalamusu je kloniran od strane istraživača. Ipak, ovakvi receptori nađeni su i u drugim tkivima poput limfnog, jetra, pankreas i testisi, mada uloga leptina u ovim tkivima je i dalje nepoznata. Kod gojaznih osoba nije nađen defekt u lučenju leptina, već visok nivo ovog hormona, verovatno usled otpornosti na njega.

Poznavanje gena vezanog za leptin omogućilo je sintetisanje rekombinovanog leptina sa dužim i jačim dejstvom. Francuska grupa istraživača pokazala je da se sa smanjenjem unosa kalorija smanjuje i nivo leptina u krvi i da je u direktnoj vezi sa cirkulišućim insulinom. Oni spekulišu da ove promene mogu biti direktan efekat insulina na adipozne ćelije (ćelije masnog tkiva) da povećaju izražajnost leptina, pa bi prema tome insulin bio glavni faktor regulacije adipoznih ćelija za leptinsku aktivnost i njegovo lučenje. Direktna veza između mase adipoznih ćelija i lučenja leptina je verovatno uslovljena nivoom insulina u krvotoku.

Nema dokaza da je obična gojaznost kod čoveka vezana za mutaciju gena za leptin i nije poznat tačan razlog zbog kojeg gojazne osobe ne gube apetit uprkos visokim koncentracijama ovog hormona u krvi, mada ono što se zna jeste da je problem ili u osetljivosti receptora ili u odnosima hormona.